O TRAUMA E AS SÍNDROMES DOLOROSAS CRÓNICAS:

Congelamento e Resposta Terapêutica a partir da Experiência Somática®


Sônia Maria Gomes Silva

Peter A. Levine


INTRODUÇÃO

TRAUMA COMO CAUSA DE DOR CRÓNICA

• O que é Trauma
• Epidemiologia do Trauma
• Associação Trauma e Dor Crónica

ENFOQUE TEÓRICO DA EXPERIÊNCIA SOMÁTICA

• Experiência Somática (SE – Somatic Experiencing ®): Uma nova perspectiva de intervenção
• Neuroplasticidade
• A Resposta de Congelamento e/ou Imobilidade
• A Resposta de Congelamento no Modelo Animal
• Mecanismos da Memória do Trauma
• A Neurofisiologia do SNA na perspectiva da SE
• A Neurofisiologia da Resposta à Ameaça - Eixo HPA
• O Sistema Nervoso Autónomo ou Neurovegetativo
  1. O Sistema Nervoso Entérico
  2. Relação do SNE com o SNA
  3. Como o SNE comunica com o cérebro
  4. Visão ampliada do SNA
  5. Neurofisiologia de Resposta à Ameaça

O RECONHECIMENTO POTENCIAL DO TRAUMA COMO SUBSTRATO DA DOR CRÓNICA

• Possibilidades terapêuticas
• Gestão e/ou Renegociação do Trauma e das suas consequências

INTRODUÇÃO

Este capítulo tem a finalidade de trazer uma compreensão do trauma como um fenómeno subjacente em síndromes dolorosas, de forma consciente ou inconsciente, nos casos em que não há uma patologia estrutural documentada.

Para a biomedicina, a dor crónica é também um  fenómeno muito complexo, amplo, multidimensional e, de alguma forma, pouco entendido. Portanto, escapa ao paradigma biomédico, impondo a esse campo de estudos reflexões e escuta de outras práticas terapêuticas não convencionais. O conteúdo trazido neste trabalho é a experiência construída nos últimos 35 anos em torno da compreensão do papel do trauma e sua etiologia das síndromes dolorosas, e a gestão ou a renegociação do trauma como um recurso terapêutico no alívio da dor.
A importância e a magnitude do problema da dor crónica levam a crer que ainda há pouca compreensão do ponto de vista neurofisiológico sobre esta temática. Podemos observar que os quadros sindrómicos têm aumentado a sua prevalência nos últimos 20 anos, como é o exemplo da síndrome fibromiálgica, da dor miofascial, do pânico/depressão e síndrome de intestino irritável, entre outras desordens sistémicas. Este momento revela que a dor crónica precisa ser objecto de atenção da biomedicina em parceria com outros campos do conhecimento, como a psicologia e suas diversas vertentes, assim como as práticas corporais.

A Experiência Somática (SE) é uma prática terapêutica desenvolvida por Peter A. Levine (1977, 1999) a partir da sua concepção do trauma. Este é um modelo de abordagem naturalista no qual, através de estudos e observações realizadas em humanos e animais, os sintomas do stress traumático são frequentemente compreendidos como sinais ou indicações de respostas neurofisiológicas incompletas e fixas de luta, fuga ou congelamento. Ou seja, um processo primariamente fisiológico, autónomo, iniciado e comandado por estruturas cerebrais primitivas. Levine (1977, 1999) entende que o trauma tem especificidades na vida moderna porque, acima de tudo, se ampliaram as possibilidades de sofrer traumas físicos e psíquicos.
Segundo este autor, poucas pessoas questionam a gravidade dos problemas criados pelo trauma, afirmando também que temos muita dificuldade em compreender como tantas pessoas são afectadas por ele. Isto explica que muitos casos não são exibidos pelos critérios do diagnóstico oficial do Stress Pós-Traumático. Levine aponta que 75% das pessoas que vão ao médico apresentam queixas classificadas como psicossomáticas ou de causa desconhecida e acredita que muitas dessas pessoas podem ter tido antecedentes traumáticos que contribuíram para os seus sintomas (LEVINE, 1999).
Portanto, o que propomos neste capítulo é reconhecer que o trauma pode estar na base de muitas desordens, congelando certas reacções ou funções, contribuindo assim para manter o círculo vicioso das síndromes dolorosas crónicas.

TRAUMA COMO CAUSA DE DOR CRÓNICA

O que é o Trauma

O trauma, segundo Levine (1999), está na fisiologia instintiva; faz parte de um processo de defesa iniciado e comandado pelo circuito límbico e tronco cerebral. Ele é definido, não pelo evento que o causou, mas pelo resultado de uma sobrecarga de estímulos provocada no organismo. Levine (1999) não vê a natureza do evento como factor determinante do trauma, mas a sua relação com o corpo, com a sua capacidade de neuroplastia e de resiliência no sistema nervoso. A disponibilidade ou a ausência de recursos para lidar com uma situação de stress, no momento em que ela ocorre, é que vão determinar o potencial traumático do evento stressor. O trauma dá-se por uma ruptura na camada protectora do organismo, devido à super-estimulação no sistema nervoso e à falta de recursos disponíveis neste momento para modular esta experiência, levando assim a um estado avassalador e de impotência. Basicamente é uma resposta biológica de defesa incompleta, a um estado de alta activação do sistema nervoso, na tentativa de se defender de uma ameaça numa situação de desamparo, ocorrendo, então, o congelamento. Quer dizer, acede a uma resposta de imobilidade tónica, congelando respostas motoras e sensoriais dentro de um processo de retro-alimentação negativo condicionado. Estas respostas permanecem então armazenadas ao nível visceral e motor até que sejam descarregadas. Para Levine (1999), este é um processo fisiológico e funcional: diante de qualquer stress adicional ao já acumulado no quotidiano, que altere um dos circuitos cerebrais, pode ocorrer uma desregulação do sistema autónomo, ou seja, uma desorganização do sistema límbico e do tronco cerebral.

Segundo Levine (1977, 1999), o sintoma é um modo de o corpo se defender contra o alerta gerado pela constante percepção do perigo. No entanto, este sistema de defesa não é suficiente para suportar muito stress. O stress pode exercer um fechamento no sistema funcional do cérebro cortical em relação às outras instâncias cerebrais, libertando o funcionamento de stress original juntamente com a sua mensagem de perigo, mesmo que o perigo já não exista. Assim, qualquer evento que modifique o nível de funcionamento habitual tem o potencial de provocar sensações e emoções desconfortáveis, podendo facilmente a pessoa re-experimentar sintomas relacionados com o evento. O quadro torna-se ainda mais complicado porque o que se experimenta é, em parte, devido à desordem não actualizada gerada pela defesa instintiva dos sistemas límbico e tronco cerebral, que defendeu o organismo naquela época do stress original. Esta, na sua forma habitual, é gerada para a protecção do perigo de vida, que é revigorante. Quando esta resposta não é direccionada para a sua função habitual, uma porção é redireccionada para o medo, ódio, fúria, vergonha, terror e/ou culpa, como parte de uma constelação de sintomas que se desenvolvem na tentativa de organização do sistema nervoso sob o stress não descarregado (LEVINE, 1986). Essas “emoções negativas” tornam-se intrinsecamente associadas às sensações, percepções, odores e imagens, formando então um conjunto de efeitos colaterais que desgastam o organismo. Por fim, o que é necessário acontecer é descarregar essa resposta de stress acumulado. Porém, ao descarregar, o efeito pode ser terrível e intolerável, caso não haja uma intervenção organizadora nos sistemas.

O trauma é efectivamente transformado através do processo de desacoplamento da imobilidade (que normalmente é limitada no tempo) ao medo que lhe está associado. Quando um animal assustado sai da imobilidade, fá-lo com uma intensa prontidão para o contra-ataque, ou numa tentativa desesperada e indirecta de fuga. Para o bem do animal, toda a prontidão que havia sido utilizada na luta ou na fuga desesperadas (antes de ele desabar ou congelar) re-emerge explosivamente quando ele sai da imobilidade. Quando nós humanos começamos a emergir da imobilidade, com frequência somos tomados por súbitas e poderosas ondas de emoção. Como essas ondas não são imediatamente expressas em actos, essa carga neurológica pode ficar associada a enormes quantidades de raiva ou terror. O medo da violência contra si e contra os outros reactivam a imobilidade, estendendo-a sob a forma de terror congelado, às vezes indefinidamente. De acordo com Levine (1999), esse é o círculo vicioso do trauma.

Na Experiência Somática empregamos a consciencialização das sensações corporais2, o que permite separar o medo ou a raiva da imobilidade, focando a experiência interna no nível sensório-motor, no ritmo intrínseco entre a desorganização e a organização da energia do stress, entre a imobilidade e a expansão e, por fim, completando o ciclo de activação e desactivação do Sistema Nervoso (SILVA, 2005, p. 93).

Este processo é  chamado de renegociação, ou seja, a descarga gentil e gradual do excesso da resposta de sobrevivência3 - ao contrário da catarse, que pode sobrecarregar novamente os mecanismos de regulação da pessoa. Podemos vencer os nossos medos com o suporte e orientação adequados e pelo uso pleno da nossa capacidade altamente desenvolvida de pensar e de perceber. É melhor dar um pequeno passo de cada vez, do que trabalhar com as expressões altamente catárticas e voláteis da raiva, terror e do desamparo.

O impulso para completar a resposta de congelamento permanece activo não importa quanto tempo tenha passado. O poder desse impulso, quando aprendemos a utilizá-lo, torna-se no nosso maior aliado no trabalho da Experiência Somática com os sintomas do trauma, seja ele emocional, físico ou cognitivo. O impulso é persistente. Mesmo que não façamos as coisas perfeitamente, ele estará sempre lá para nos dar outra oportunidade. A chave do trabalho da Experiência Somática é o profissional ser capaz de trabalhar de modo gradual e suave com as poderosas energias atreladas aos sintomas do trauma.

Epidemiologia do Trauma

Segundo Levine (1999, p. 30),

O trauma é um facto que permeia a vida moderna. A maioria de nós foi traumatizada de uma ou de outra forma; as fontes quanto às consequências do trauma têm uma grande amplitude e, frequentemente, estão ocultas da nossa consciência. Estas incluem tantos os desastres naturais (terremotos, furacões, enchentes, incêndios), exposição à violência, acidentes, quedas, doenças graves, perda súbita de uma pessoa amada, procedimentos cirúrgicos, médicos, partos difíceis e mesmo altos níveis de stress durante a gestação.

Uma das coisas mais importantes a aprender sobre o trauma é que as pessoas, especialmente as crianças, podem ser sobrecarregadas pelo que normalmente consideraríamos comum nos eventos quotidianos. Quando não é capaz de lidar com o stress de um abuso contínuo, num contexto familiar ou psicossocial, o organismo como um todo fica profundamente alterado e dissocia-se4 do corpo.  Scaer (2005) afirma que as crianças são mais propensas que os adultos a dissociar frente a uma experiência traumática. Pessoas com uma história de traumas passados, especialmente abusos na infância, são mais susceptíveis à activação, congelamento e re-traumatização depois de expostas até mesmo a activações não especificamente traumáticas, de acordo com Kolb (1987). Van der Kolk e van der Hart (1989) defendem que a dissociação no momento do trauma é o sinal do desenvolvimento posterior de stress Pós Traumático.

No processo de construção da identidade da criança podem ocorrer certas contrariedades que causam um impacto significativo na estrutura de carácter do futuro adulto. Vítimas cujos limites foram severamente violados na infância, num estado de desamparo, exploração, agressão e abuso verbal ou físico por alguém significativo, são alguns desses exemplos. Se a criança cresce numa família sem os papéis funcionais claros, os limites também serão pobres. Além disso, um evento de choque que interaja com o processo de desenvolvimento pode gerar consequências severas no funcionamento cerebral, no corpo e nos desenvolvimentos psíquico, cognitivo e comportamental. Pessoas que experimentam tais episódios podem desenvolver uma baixa resiliência para lidar com as situações adversas da vida, tornando-se muitas vezes reféns emocionais de pessoas como chefe (s), cônjuge(s) e/ou outros relacionamentos, sem serem capazes de desengatar das manipulações emocionais nocivas dos outros sobre si, tornando-se inseguros, frágeis e dependentes nas relações, aumentando assim as suas chances de adoecer.  Por outro lado, há pessoas que passam pelas mesmas situações e se tornam resistentes e vencedores na vida. Segundo estudos de Born e outros (2005), as mulheres estão sujeitas a um maior risco de desenvolver o stress pós-traumático do que os homens, o que acarreta prejuízos e custos altíssimos do ponto de vista psicossocial e de saúde pública. Estes afirmam também a existência de interacções complexas entre o impacto de experiências traumáticas e o ciclo reprodutivo feminino.

Muitas pessoas traumatizadas, devido à experiência de uma sensação contínua de perigo, a incapacidade de encontrar a origem deste perigo e o sentimento de impotência, produzem um fenómeno conhecido como ansiedade traumática. Quando não conseguimos passar pela resposta de imobilidade, a mensagem biológica resultante é: “A sua vida está por um triz”. A sensação de morte iminente é intensificada pelos sentimentos de raiva, terror, pânico e impotência. Esta ansiedade aparece como nervosismo, preocupação, inquietação e hipersensibilidade aparente, e provoca reacções exageradas e dramáticas diante de acontecimentos triviais. Esses distúrbios não são características permanentes da personalidade, mas indicadores de um sistema nervoso temporário e, todavia, sobrecarregado. O stress e o trauma são os candidatos prováveis quando nenhuma outra causa pode ser encontrada para uma doença física. Propomos uma reflexão: Qualquer sistema físico capaz de conter a activação não descarregada, provocada pelo trauma, torna-se uma presa fácil. A energia presa irá usar qualquer aspecto da nossa fisiologia que esteja disponível.

As consequências do trauma podem estar espalhadas e ocultas. Estudos mostram que os stressores psicossociais parecem precipitar e exacerbar sintomas (Drossman e outros, 1994) e podem permanecer latentes, acumulando-se por anos ou até mesmo décadas.

As funções reguladas pelo cérebro repitiliano e límbico, Levine (1999:100) postula que o stress e o trauma são um terreno fértil e amplo para que os sintomas se enraízem. Anorexia, insónia, promiscuidade e hiperactividade maníaca são apenas alguns dos sintomas que podem ocorrer quando as funções naturais do organismo se tornam desreguladas. Portanto, um stress traumático pode gerar sintomas subjacentes a esta experiência, tanto físicos como comportamentais, emocionais ou mentais.

Por outro lado, as situações traumáticas alastram-se na medida em que uma pessoa traumatizada acaba provocando e reproduzindo outros episódios traumáticos em si ou em terceiros. A violência urbana é um exemplo dessa epidemiologia: pela desigualdade social, as pessoas sentem-se ameaçadas, gerando insegurança e medo colectivos, o que resulta num caldo cultural propício a reproduzir o trauma e os seus efeitos.

Não há palavras para traduzir a angústia que sente uma pessoa traumatizada.

Associação Trauma e Dor Crónica

De acordo com Levine (1999, p.100), o sintoma, num certo sentido, torna-se a válvula de segurança do organismo. Esta válvula permite a saída de pressão suficiente para fazer com que o sistema continue a funcionar. Além da sua função de sobrevivência, e do efeito analgésico, a resposta de imobilidade também é uma parte chave da queda do circuito do sistema nervoso. Sem ela, o ser humano não poderia sobreviver à intensa activação de uma situação séria e inescapável sem se arriscar a uma sobrecarga energética. Para aquele, mesmo que os sintomas sejam desenvolvidos a partir da resposta do congelamento, estes podem ser considerados com apreciação e gratidão, por terem sido uma maneira de sobreviver. Na patologia, o organismo irá accionar a senso-percepção para vivenciar qualquer pensamento, sentimento ou comportamento que possa ser usado no seu esforço de manter bloqueado o impulso de vida. As forças subjacentes à resposta de imobilidade e às emoções traumáticas de terror, raiva e impotência são, em última instância, sistemas biológicos de sobrevivência. O modo como acedemos e integramos esses sistemas, é o que determina se permaneceremos congelados e sobrecarregados, ou se nos moveremos e descongelaremos.

Ao ser vítima de um assalto, o indivíduo pode descarregar o susto, permitindo que o corpo trema e dando continuidade a este processo natural de resolução.  Ao sonhar, pode lutar e defender-se do assaltante como uma forma natural de fazer a descarga do evento stressante, neurologicamente, que estava retido no SN, e retornar ao estado de auto-regulação básica e funcionamento dinâmico do organismo. Entretanto, se após esse evento não houver tempo suficiente para esta  descarga, ela pode futuramente desenvolver uma activação crónica no Sistema Nervoso, manifestando sintomas do stress pós-traumático. Outro exemplo: ao tentar dormir, lembra-se que hoje passou perto do lugar onde sofreu um acidente. De repente, a memória do acidente emerge, provocando uma activação súbita que o leva a entrar por completo numa resposta de luta e fuga. “Acendeu” este processo de sinais internos, disparando um sistema de defesa inactivo ou enfraquecido, pelo qual o trauma tende a piorar e a fixar num estado de activação crónica do sistema nervoso, sendo quase impossível um funcionamento normal dentro de tal circunstância.

O estado elevado de activação, os sintomas, o medo de sair ou de entrar completamente no estado de imobilidade e também a percepção incomoda de que algo está errado produzem um estado quase constante de extrema ansiedade. Essa ansiedade funciona como pano de fundo de qualquer experiência na vida da pessoa gravemente traumatizada. E ela pode ser mais aparente para terceiros que para a própria pessoa.

Como no trauma, a pessoa com dor crónica percebe que algo errado está a acontecer consigo, mas é incapaz de responder a essa ameaça; nada que ela possa fazer, as suas defesas estão inactivas. A pessoa perde a normalidade fisiológica que regula a informação sobre a dor, afirma Yeng (2006). Se por um lado ela perde essa defesa, por outro apresenta uma hiperactividade neuronal e uma disfunção da supressão da dor. Yeng (2006) e Teixeira (2001) esclarecem que:

temos activação de nociceptores, ou seja, informações que chegam no corno dorsal da medula e partem através de vias ascendentes laterais, que activam o tálamo para informar o percentual da dor e o córtex senso-motor para informar onde está a dor e a qualidade da dor. Reconhecemos que há uma sensibilidade da percepção da dor, onde o sofredor pode experimentar uma ruptura do mecanismo de regulação da dor localizada no corno dorsal da medula permitindo a libertação de mais neurotransmissores que evidenciam a dor (Yeng, 2006).

De acordo com Melzack e Wall (1965) e Menezes (1999),

a penetração dos impulsos dolorosos no SNC seria regulada por neurónios e circuitos nervosos existentes na substância gelatinosa dos cornos posteriores da medula, que agiria como um “portão” impedindo ou permitindo a entrada de impulsos dolorosos (Melzack).

Um paciente que tenha esse mecanismo do corno posterior da medula interrompido, vai acabar por ser bombardeado ininterruptamente por estímulos dolorosos que de outra forma seriam bloqueados na própria medula. O resultado é gerar uma hiper-activação do sistema talâmico dos tratos laterais da dor, que em última análise modificará todo o eixo neuro-endócrino-imunológico, alterando o humor, a fisiologia visceral, e inclusive os níveis de hormonas e neuropeptídeos tais como cortisol, a noreprinefrina e outros (JESSELL e KELLY, 1991).

Numa parceria interdisciplinar poderíamos também pensar que a dor pudesse estar a ser mantida por disfunções associadas com as mudanças neurofisiológicas do trauma não resolvido. Se inicialmente, e após diagnóstico apropriado do médico, pudéssemos ajudar o paciente a descarregar o processo pelo qual ele se mantém em defesa, perpetuando o stress, era provável que a dor não se tornasse crónica.

A interlocução entre o manejo do trauma e a modulação consciente da experiência interna do paciente com dor pode abrir possibilidades de estudo do trauma crónico em que a realidade clínica e a compreensão do trauma sejam comuns, e talvez seja possível desenvolver uma teoria mais eficiente para lidar com a dor. Como relata Yeng (2006), “apesar do avanço da teoria da Dor, o controlo ainda não é adequado”.

Para falar da dor torna-se necessário abordar as suas causas. E elas são muitas. Um bom diagnóstico facilita a recuperação e o retorno do paciente à sociedade e a uma melhor qualidade de vida. Yeng (2006) complementa que cada pessoa enfrenta a dor de muitas maneiras e que não existe um remédio milagroso. Os pacientes com dor crónica são passivos, portanto é necessário criar um mecanismo para que tenham uma participação mais activa no seu corpo e na sua saúde.

A maioria das clínicas de dor trabalha mais com o sintoma da dor que com sua causa. Na medicina tradicional, tenta-se contornar ou reparar a dor física, ou até mesmo preveni-la. Levine especula que se os profissionais fossem treinados para reduzir um pouco do medo face aos serviços de urgência, aos hospitais e a outros órgãos públicos de saúde, existiria uma grande probabilidade de reduzir o quadro da dor e a instalação da dor crónica, ou de diminuir a chance de re-traumatização. O tratamento que estimule o paciente a envolver-se socialmente, que valide o seu estado emocional e que disponibilize uma escuta adequada, colaboraria na prevenção do trauma crónico, diminuindo consequentemente uma série de complicações no tratamento.

Tanto a dor crónica quanto o trauma são fenómenos ainda marginais para a Biomedicina. Assim, tanto uma teoria quanto a outra procuram um reconhecimento ao estudar, pesquisar e criar terapêuticas para desvendar os enigmas que geram sofrimento crónico e doença.

À medida em que a dor crónica se instala, ela é experimentada como algo que não se pode controlar, mas que desejaríamos desesperadamente poder fazê-lo. A dor acaba por criar uma série de limitações: a sua presença constante gera sofrimento. Por si só, a continuidade do estado de desconforto traumatiza. Ao conviver com o sofredor, testemunhamos uma tensão associada à dor física e ao sofrimento da dor emocional potencialmente gerada pelo trauma, pois muitas vezes a pessoa não recebe apoio da família ou do médico, gerando uma maior tensão em torno desse sofrimento físico; o sofrimento da dor torna-se ainda mais crónico, como uma espiral que vai além dela, limitando, aprisionando, traumatizando também o paciente no campo da sua subjectividade.

ENFOQUE TEÓRICO SUSTENTADO PELA EXPERIÊNCIA SOMÁTICA

Experiência Somática (SE – Somatic Experiencing ®): Uma nova perspectiva de intervenção.

O modelo da Experiência Somática (SE)5 é uma abordagem baseada numa tradição de educação somática, psicoterapia de orientação corporal, estudos neurofisiológicos da dinâmica mente-cérebro-corpo e estudos etológicos baseados na observações do comportamento de animais e humanos. O modelo compara a falta de recuperação do congelamento, ou Resposta de Imobilidade, com a retenção da energia que fica armazenada e não descarregada cada vez que a resposta de luta/fuga é bloqueada. A falta de recuperação desta resposta de congelamento resulta na associação condicionada de toda a informação sensório-motora assimilada na memória de procedimento durante o evento traumático, que será ressuscitado posteriormente em momentos percebidos como ameaçadores, como um reflexo condicionado de sobrevivência primitiva. Este estado contínuo de estimulação simpática e parassimpática, em estágios avançados da experiência traumática, pode conduzir a sintomas baseados na activação do Sistema Nervoso que se apresentam no Trauma e no Stresse Pós-Traumático.

Organizamos alguns elementos chave para a compreensão básica da construção do pensamento deste modelo, na seguinte ordem: Neuroplasticidade; Resposta de Congelamento ou de Imobilidade; Congelamento no Modelo Animal; Mecanismos da Memória; A neurofisiologia do SNA e do Sistema Nervoso Entérico (SNE), como também o conceito ampliado por Stephen Porges, que tem explorado uma revisão funcional e anatómica do SNA e que se constitui no factor central de correlação que agrega o conhecimento e os princípios deste modelo terapêutico.

Neuroplasticidade

A neuroplasticidade é  a capacidade de o sistema nervoso modificar as conexões sinápticas. É um conceito amplo, que se estende desde as respostas às lesões traumáticas até as alterações resultantes dos processos de aprendizagem e memória. A plasticidade neuronal pode resultar na recuperação de uma função perdida devido à lesão (plasticidade benéfica), mas pode também gerar funções mal adaptadas ou patológicas (plasticidade maléfica). Um exemplo de plasticidade maléfica é a dor fantasma, e da plasticidade benéfica são os dedos de indivíduos cegos que lêem Braille, conforme Doretto (2003).

Este princípio neurológico foi desenvolvido em centenas de milhões de anos de filogenia (...) e nós também possuímos no nascimento a qualidade de plasticidade, a habilidade de adaptação às circunstâncias mutáveis do mundo em que vivemos, pela mudança destes parâmetros biológicos que foram pré-designados para serem maleáveis. Mas devemos ter em mente que a plasticidade pode ocorrer apenas dentro de restrições claramente definidas. Quer dizer, a organização intrínseca do sistema nervoso pode ser enriquecida através de plasticidade e aprendizagem, mas só até um ponto pré-determinado (LLINAS, 2003).

O conceito da plasticidade do cérebro tem ramificações não só para a deterioração progressiva da função no trauma complexo, mas também para reabilitação, recuperação e transformação imediata. O hipocampo é a área onde a duplicação dos novos neurónios tem sido demonstrada nos humanos.  Estudos revelam que muitas doenças do SNC envolvem níveis impróprios de activação em determinadas regiões do cérebro que mudam o modo como operam (neuroplasticidade negativa). Como na dor crónica, acredita-se que as células nervosas adicionais, recrutadas para transmitir a dor, criem mais caminhos para a dor no sistema nervoso, enquanto que as células nervosas que normalmente inibem ou retardam a sinalização, diminuem ou mudam de função.

Thernstrom (2006) no seu artigo "My Pain, My Brain", informa que A. Vânia Spkarian, pesquisadora da Universidade de Northwestern, descobriu que o cérebro de uma pessoa saudável encolhe 2,5% num ano, enquanto que o de uma pessoa com dor crónica na coluna encolhe um adicional de 1,3% nas áreas que envolvem o pensamento racional. Muitos estudos mostram que, mesmo na idade avançada, o treino intensivo verbal e de memória pode melhorar a função cognitiva. As histórias de sucesso terapêutico entre inúmeros pacientes contêm muitos casos de vítimas de trauma com substanciais deficiências cognitivas relacionadas com a Perturbação de Stress Pós-Traumático (PSPT), que melhoraram significativamente numa performance cognitiva e funcional com a terapia apropriada. Estudos sobre técnicas de redução da Dor, feitos pela Universidade de Stanford pelo Dr. Mackey, conforme artigo Thernstrom(2006), trazem uma evidência tangível de que as pessoas podem mudar algo nos seus próprios cérebros, ou seja, é possível ter um controlo cognitivo sobre a neuroplasticidade. Mackey afirma ainda que o cérebro bloqueará a dor se acreditar que recebeu o alívio para ela, mesmo que isso não tenha acontecido (efeito placebo), e intensificará a dor se acreditar que o organismo está sendo ferido, mesmo que isto não esteja ocorrendo (efeito nocebo). Em resumo, pensar sobre a dor crónica aumenta a activação nos circuitos de percepção da dor: pensar sobre a dor cria a dor.

A Resposta de Congelamento e/ou Imobilidade:

A resposta de congelamento ou de imobilidade é um estado de analgesia e de entorpecimento (GALLUP & MASER, 1997), mas por baixo disso há uma intensa activação dos dois ramos do sistema nervoso autónomo, baseada num evento de excitação que activa o simpático e no congelamento que activa o parassimpático.

Este estado de cérebro e corpo tem sido referido como uma animação suspensa, como simulação de morte com o objectivo de sobrevivência, como “fingir de morto”. Estas respostas existem como partes de um sistema integrado de defesa.

A resposta de imobilidade ou de congelamento é um mecanismo de defesa invocado pelo cérebro reptiliano (tronco cerebral) e está no centro deste processo. Quando as respostas de luta ou fuga são impedidas, o organismo contrai-se instintivamente ao passar para a última opção: a resposta de congelamento ou resposta de imobilidade.

Quando ameaçados ou agredidos, os organismos recorrem a uma variedade de respostas motoras possíveis, corroborados por ajustamentos no sistema nervoso autónomo e visceral. Ocorre orientação, planeamento, enrijecimento, retracção, encolhimento, luta, fuga, congelamento, colapso. Todas estas respostas coordenadas são biologicamente determinadas, são acções que o corpo faz para se proteger e defender a si mesmo. Só quando estas respostas de orientação e defesa são oprimidas, soterradas, destruídas, interrompidas, confundidas ou dominadas por completo é que o trauma acontece.

Assim como Scarpato (2004, p. 03) exemplifica:

após um evento traumático muitas pessoas mantêm-se num estado de anestesia emocional, podendo desenvolver um estado depressivo, de perda de interesse, de desânimo etc. Outras podem ficar ansiosas, ter sensações de irrealidade e de distanciamento do mundo; algumas ficam mais irritadas, apresentando ataques de raiva e instabilidade emocional. No geral, vão para duas direcções básicas: depressão e ansiedade (SCARPATO 2004, p. 03).

Na tragédia do World Trade Center em Nova York , em 11 de Setembro, como bem lembra Scaer (2005), o mundo todo testemunhou dramáticas respostas de imobilidade, de congelamento e de dissociação. Espectadores permaneceram paralisados com as suas mãos sobre a boca, outros sentaram-se nos passeios com a cabeça entre as mãos, outros permaneceram parados de boca aberta e olhos arregalados. Todos estavam em estado de choque, aturdidos, estarrecidos de emoção e confusos cognitivamente. Ao serem entrevistados, alguns descreveram uma dramática lentidão da passagem do tempo, outros uma sensação de irrealidade, ao ponto de olhar para a cena como se fossem uma terceira pessoa. Estes são momentos de um estado fisiológico de congelamento.

A Resposta de Congelamento no Modelo Animal

De acordo com o modelo animal, a dissociação é compreendida de modo semelhante ao comportamento de animais em que o congelamento foi eliciado numa situação de desamparo, e a subsequente recuperação espontânea do congelamento/imobilidade foi impedida. A falta de recuperação desta resposta de congelamento resulta na associação condicionada de toda a informação sensório-motora assimilada na memória de procedimento (que discutiremos em seguida) durante o evento traumático, que será ressuscitado posteriormente em momentos percebidos como ameaçadores, como um reflexo condicionado de sobrevivência primitivo. Esta aquisição de memória de procedimento é inicialmente eliciada através de sinais-estímulos específicos, internos e externos mas, pelo facto de a ameaça em si mesma não ter sido resolvida, os sinais internos persistem sem a inibição das mensagens externas de segurança e a activação cíclica é estimulada nos centros cortical, límbico e no tronco cerebral. Uma recorrente dissociação em resposta à activação acompanha este ciclo e facilita o desenvolvimento de uma oscilação automática, ou seja, uma desregulação do Sistema Nervoso Autónomo.

Estudos e observações fisiológicas da resposta de congelamento em mamíferos revelaram que o animal é extraordinariamente analgésico ao estímulo da dor e, embora permaneça bastante imóvel, não está inconsciente (VAN DER KOLK e at, 1985) Em alguns casos pode até congelar-se em posturas incomuns, que refletem a sua posição no momento do congelamento. O animal congelado está num estado de actividade incomum e precária do sistema nervoso autónomo.

Mecanismos de Memória do Trauma

De acordo com a Experiência Somática, a memória de procedimento relaciona-se com a aquisição de habilidades motoras e hábitos, com o desenvolvimento de recordações emocionais e associações, e com o armazenamento de respostas sensório-motoras condicionadas.Van der Kolk (1994) afirma que esta memória é inconsciente, implícita e extremamente resistente à deterioração, especialmente se for ligada a informações de alto conteúdo emocional ou relacionada com ameaças. Embora a memória implícita possa responder por muitos dos sintomas cognitivos da PSPT baseados na alta activação, a memória de procedimento promove uma ligação condicionada e, aparentemente, perpetua o ciclo neuronal de trauma e dissociação.

As perturbações de memória, ao serem revividas, constituem uma das categorias para diagnóstico da PSPT, podendo aparecer na forma de amnésia ou distorção da memória (SCAER, 2001). Os fenómenos de memória baseados em trauma envolvem frequentemente a memória explícita, na forma de lembranças verbais e imaginárias do evento traumático, de precisão variável. Esta forma de memória relaciona-se com fatos e eventos, envolvendo inicialmente caminhos do hipocampo e corticais pré-frontais, desempenhando um papel importante na recuperação consciente de eventos relacionados ao trauma. É também inexacta e sujeita a declínio (SCAER, 2001).

A Neurofisiologia do SNA na perspectiva da SE

Dentro da perspectiva da Experiência Somática, o Sistema Nervoso é formado por três subsistemas principais (GUYTON, ano):

• um eixo sensorial que transmite sinais das terminações nervosas sensoriais periféricas para quase todas as partes da medula espinal, do tronco cerebral, do cerebelo e do córtex;
• um eixo motor que conduz sinais neuronais, com origem em todas as áreas centrais do sistema, nervoso para os músculos e glândulas de todo o corpo;
• um eixo integrador que analisa a informação sensorial e a armazena na memória, para uso futuro, na determinação da resposta apropriada.

Muitas das reacções neuronais mais simples são integradas no nível da medula espinal, e as mais complexas são integradas no nível do tronco cerebral.

O Sistema Nervoso é dividido em Sistema Nervoso Central (SNC), compreendido pelas estruturas do encéfalo e medula espinal, e Sistema Nervoso Periférico (SNP), compreendido pelas estruturas do sistema nervoso somático e visceral.

A divisão do Sistema Nervoso Periférico é formada por uma rede ramificada de nervos de feixes de fibras nervosas funcionais para transmissão de informações sensoriais para a medula e o encéfalo, as fibras aferentes, e para a transmissão de sinais originados no SNC de volta para os músculos esqueléticos, as fibras eferentes. Alguns nervos periféricos têm origem na parte basal do encéfalo e inervam na sua maioria a cabeça, são os nervos cranianos. O restante nervos periféricos são os nervos espinhais, que saem da medula através do forame intervertebral.

a. O Sistema Nervoso Autónomo ou Neurovegetativo

O SNA controla as funções internas do corpo. É dividido em dois componentes: o SNA Simpático e o SNA Parassimpático. Os dois componentes são estimulados por múltiplos centros cerebrais, especialmente no hipotálamo e tronco cerebral (MACHADO, ano).

O SNA controla as funções corporais, tais como a pressão arterial e a frequência cardíaca. Além disso, controla em conjunto com o sistema nervoso entérico os movimentos do tubo gastrintestinal, a secreção das glândulas digestivas e outras funções básicas.

A estimulação do sistema nervoso autonómico pelo córtex cerebral ocorre principalmente durante os estados emocionais. Tanto os componentes conscientes como os subconscientes do cérebro podem produzir efeitos autonómicos.

Os nervos periféricos simpáticos e os nervos espinhais têm origem nos segmentos torácicos e nos dois primeiros segmentos lombares da medula espinal e distribuem-se por todo o corpo. A maioria das terminações simpáticas segrega a norepinefrina, que exerce os diversos efeitos simpáticos sobre o corpo. Os nervos periféricos parassimpáticos têm origem em diversos nervos cranianos e em vários segmentos sacrais da medula espinal. Todas as terminações parassimpáticas segregam acetilcolina.

b. O Sistema Nervoso Entérico

O SNE é um sistema que funciona com autonomia dentro dos padrões de auto-regulação. Esse padrão garante uma motilidade ordenada mesmo sem o controlo central da medula, do tronco cerebral, ou do cérebro (MERTZ, 2003). Possui um repertório programado de diferentes padrões de motilidade, tais como peristaltismo reverso, induzido por toxinas ou alterações do SNC, como também programas intrínsecos do intestino promovendo peristalse para misturar o bolo alimentar. A palavra entérico vem do grego, e significa intestino (RUBIN, 2005).

A conexão vital do sistema nervoso entérico é o nervo vago, o maior nervo craniano, que se origina no tronco cerebral com terminações no abdómen (GERSON, 1998).

c. Relação do SNE com o SNA

O intestino recebe enervação parassimpática do nervo vago do esófago até ao intestino grosso; somente a parte do recto é que recebe enervação dos neurónios parassimpáticos sacrais. Os neurónios vagais originam-se na medula oblongata do cérebro e terminam no SNE.

Os neurónios simpáticos são estimulados pelo sistema límbico cortical e hipotalâmicos, que libertam feixes para a substância cinzenta intermediolateral da medula espinal toraco-lombar (WESTERHAUS, 2001).   Esses neurónios simpáticos da medula enviam processos de feixes para o gânglio adjacente à medula espinal. Desses gânglios, nervos esplâncnicos ou espinhais secundários inervam o SNE.

O Sistema Nervoso Entérico é afectado pelos sinais neuronais descendentes do Sistema Nervoso Autónomo. O Sistema Nervoso Parassimpático facilita a digestão e absorção. O Sistema Nervoso Simpático paralisa o intestino na reacção de fuga ou luta (MERTZ, 2003).

d. Como o SNE comunica com o cérebro

A enervação sensorial do intestino pode ser maior do que a enervação autonómica motora. O nervo vago, por exemplo, é mais do que 90% aferente ou sensitivo. Sinais do intestino para o cérebro são críticos para controlar os reflexos e comportamentos do intestino. Por exemplo, a distensão do duodeno por alimento inibe o esvaziamento do estômago, permitindo uma coordenada secreção de enzimas pancreáticas e biliares propiciando a sua mistura com a quantidade apropriada de alimentos. Esse sinal é levado pelo vago aferente para o tronco cerebral. O núcleo motor no tronco cerebral liberta então o sinal para o estômago relaxar e diminuir a abertura do piloro. Sinais sensitivos do intestino também medeiam o desconforto abdominal e a dor. Muitas doenças funcionais do intestino envolvem a percepção de eventos intestinais como nocivos, como por exemplo, dor torácica não cardíaca, dispepsias funcionais e síndrome do intestino irritado. Essas desordens dividem hipersensibilidade à dor visceral e a áreas ampliadas de dermatos referidos em resposta intestinal. Vias espinhais mais do que vagais, são organizadas para mediar sensações nocivas do intestino (GRUNDY, 2002).

Figura: Eixo cérebro-intestino (gut). O controle motor do intestino é mediado pelo SNE com modulação do SNA ramo parassimpático (vago) e ramo simpático (linhas pontilhadas). Os estímulos dolorosos são transmitidos pelos nervos aferentes do corno dorsal da medula (linhas contínuas). Estes caminhos ascendentes levam os estímulos dolorosos para o tronco cerebral e tálamo. Então, o sistema límbico e outros centros de dor são estimulados. O stress afecta os sistemas límbico e cognitivo, os quais podem modificar a sensibilidade da dor e as influências descendentes parassimpáticas e simpáticas no SNE (Mertz, 2003).

O stress afecta os sistemas cognitivo e límbico no cérebro, os quais podem modificar a sensibilidade à dor e influenciar numa via descendente o simpático, o parassimpático e o sistema nervoso autónomo. Se um indivíduo é assaltado, vai haver uma perturbação tanto cognitiva, quanto límbica, que pode gerar uma desregulação importante do sistema nervoso autónomo e do sistema nervoso entérico. Há também uma quebra no mecanismo de defesa no nível do corno posterior da medula. Isto poderia levar a uma hipersensibilidade visceral com desregulação motora, o que caracteriza a Síndrome do Intestino Irritável.

e. Visão ampliada do SNA

Na sua teoria Polivagal, Stephen Porges (1995, 1997, 1998, 2001) postula que o ramo parassimpático do SNA é dividido em dois sub-sistemas distintos anatómica, funcional e filogeneticamente. O ramo mais novo (vago-ventral), encontrado só em mamíferos, é mielinizado e origina-se do núcleo ambíguo da parte ventral do tronco cerebral. Os alvos eferentes deste sistema são os músculos da laringe e faringe, os músculos do ouvido interno e músculos faciais. Ele também envia fibras fásicas para o coração e pulmões. A função deste sistema, de acordo com Porges, é dar suporte à interacção social face-a-face, através da refinada modulação dos músculos faciais, auditivos e da garganta.

Em contraste com as refinadas funções do sistema vago-ventral, o ramo vago-dorsal, originado a partir do núcleo dorsal do tronco cerebral, serve primariamente aos órgãos sub-diafragmáticos, particularmente o sistema gastro-intestinal. Este sistema primitivo (não-mielinizado) é encontrado em todas as espécies: desde peixes cartilaginosos, passando por peixes ósseos, anfíbios e répteis, até aos mais evoluídos mamíferos e primatas. De acordo com a teoria polivagal, a função original do sistema vago-dorsal (em peixes) era a metabólica: restringir o uso de oxigénio em situações de oxigénio diminuído. Para mamíferos mergulhadores e anfíbios ela ainda funciona, homeostáticamente, para redução metabólica, como em bradicardia de mergulho.

Geralmente, e de qualquer modo, este sistema arcaico parece ter evoluído em mamíferos terrestres, mediando diferencialmente três funções primárias. Primeiro, de níveis baixos a moderados, este sistema modula a atividade gastro-intestinal normal. Em segundo lugar, em ondulações de alta intensidade, estimula o vómito e a diarreia associados a sentimentos de náusea. E em terceiro lugar, em níveis altos sustentados, a estimulação vago-dorsal resulta em imobilização generalizada, incluindo bradicardia e paralisia músculo-esquelética. Em outras palavras, de acordo com a teoria polivagal, baseada em considerações funcionais, anatómicas e fisiológicas, as mesmas funções que no ambiente aquático primitivo regularam a conservação de oxigénio evoluíram nos mamíferos para controlar estados de paralisia (“congelamento”) – como uma última trincheira da resposta de sobrevivência (como em luta/fuga ou congelamento).

A imobilidade mediada vago-dorsalmente é, aparentemente, programada para executar em condições de restrição física e/ou ameaça inescapável, assim como em resposta a ameaças internas como doenças e hipoxia. Quando estas ameaças (sejam internas ou externas) são eliminadas, ou de alguma forma resolvidas, o sistema vago-dorsal tende a desconectar-se, restaurando a homeostase (CANNON, 1932).  Na ausência de medo, a indução vago-dorsal à paralisia (ou conservação de energia) é de tempo limitado. De qualquer maneira, quando potencializada por estados de medo, a duração da imobilização (e conservação de energia) é grandemente aumentada.

Estudos etológicos com várias espécies têm demonstrado que, quando a imobilização é associada a estados de medo (ao invés da activação apenas), a duração da paralisia aumenta, conforme Gallup e Maser (1997). Então, parece plausível que o medo pode induzir estas respostas vago-dorsais, normalmente limitadas no tempo, a tornarem-se crónicas na formação de sintomas por stress traumático (LEVINE, 1999). Nós argumentamos, em outras palavras, que estados de desregulação crónica podem estar condicionados ao medo. Estes estados desregulados podem, por sua vez, dirigir e manter as síndromes crónicas, de aparência intratável, com apresentação clínica de “fechamento”, tais como certas formas de desordem de pânico, depressão, PSPT, fadiga crónica, Síndrome Fibromiálgica e, possivelmente, muitas outras síndromes dolorosas crónicas. Por outro lado, a auto-regulação homeostática, ou equilíbrio dinâmico, pode ser restaurada (e os sintomas resolvidos) pela extinção activa da imobilidade induzida pelo medo.

A atenção e o reflexo de orientação são também mediados pelo sistema vagal dorsal, e modulados por um outro centro no nervo vago, o complexo vagal ventral, que se constitui num grupo de neurónios exclusivo dos mamíferos. O complexo vagal ventral coloca um amortecedor no sistema vagal dorsal, protegendo os mamíferos dos perigos dos efeitos do sistema vagal dorsal, enquanto que, ao mesmo tempo, conserva o armazenamento de energia vital (PORGES, 1995). Contudo, se a ameaça for severa e o congelamento for profundo, a influência do complexo vagal ventral em proteger o mamífero pode ser insuficiente. O componente Vago Ventral é considerado por Porges (2001) como um meio de lidar com o perigo percebido sem necessidade de iniciar a resposta completa simpática/adrenal. Significa que se estamos em perigo ou stressados recorreremos ao uso de expressões faciais e da vocalização como um meio de sinalizar que precisamos de socorro e também de contacto social e que, apenas se esta estratégia de hierarquia mais elevada não funcionar, é que recorreremos às “estratégias primitivas” (lutar ou fugir).  Assim, apenas se lutar ou fugir não forem opções plausíveis, é que invocaremos a estratégia do congelamento. Portanto, o Vago Ventral mielinizado favorece tanto a interacção social, como o desligamento com o ambiente, ou seja, a dissociação.

Trabalhando com o trauma, o paciente pode apresentar um estado de fechamento, de imobilidade (Vago Dorsal): a tendência é rapidamente oscilar para dentro de um estado altamente activado de domínio simpático. Para evitar este fechamento, o terapeuta pede que o paciente abra os olhos, mantendo-o em interacção com o ambiente através da mediação do Vago Ventral. Isto reduz a possibilidade de dissociação.

A teoria polivagal, na perspectiva da Experiência Somática, ajuda o paciente a restaurar a sua capacidade de auto-regulação, iniciando o sistema vago-ventral para acalmar o estado de estimulação. Aplicando o modelo SE, treinamos o paciente a sair da condição contínua e condicionada de recorrer às estratégias de luta, fuga ou fechamento, e a accionar a mais efectiva, eficiente e saudável estratégia de interacção social para regular os níveis de activação.

f. Neurofisiologia da Resposta à Ameaça

O modelo do caminho neuronal que conecta o cérebro com a resposta da experiência frente à ameaça é visto por Scaer (2005, p. 51-52) da seguinte maneira:

“As áreas frontal e central do hemisfério direito do cérebro são as regiões do cérebro que atendem às respostas de activação à informação de ameaça. As partes do cérebro que então devem organizar o comportamento no sentido de sobreviver à ameaça são estritamente baseadas na informação processada nessa área do lado direito do cérebro.  No geral, as partes do cérebro que funcionam de um modo executivo (pensamento, planeamento, comunicação, uso de qualquer tipo de pensamento racional) não são realmente necessárias para este tipo de comportamento de emergência. Como resultado, a maioria das áreas frontal e central do hemisfério esquerdo do cérebro, que organiza a fala, o uso dos símbolos e processos mais altos de pensamento, não são accionados imediatamente.  A pessoa não precisa de palavras quando deparada com a morte iminente.

Geralmente a primeira informação que nos avisa de uma ameaça iminente é avaliada pelos sentidos do olfacto, visão e audição.  Mensagens vindas originalmente desses sentidos básicos são guiadas para um pequeno amontoado de células na haste cerebral chamada de loco cerúleo”.

Caminhos do cérebro para o trauma. Mensagens sensoriais dos sentidos principais e do corpo são enviadas ao loco cerúleo onde elas são avaliadas para conteúdos baseados na ameaça.  As mensagens são então enviadas para a amígdala, que avalia os seus conteúdos emocionais e passa a informação para o hipocampo. O hipocampo assina o significado cognitivo da informação e manda a mensagem para o córtex orbitofrontal (COF).  O COF activa então o eixo hipotalâmico/pituitário/adrenal (HPA) para organizar a resposta autónoma e endócrina, e para o córtex cerebral organizar o complexo comportamento de sobrevivência (Scaer, 2005, p. 51).

Scaer (2005) continua a explicar que este núcleo cerebral é composto de células que enviam mensagens para muitos centros cerebrais empregando primeiramente o neurotransmissor norepinefrina, um químico que excita ou estimula uma reação nesses centros.  Mais importantes mensagens do loco cerúleo são mandadas para a amígdala, que é o centro da memória para informação emocionalmente carregada.  A amígdala envia mensagem para o hipocampo, o centro do nervo para memória, em adição a outras regiões do cérebro.  Qualquer parte do cérebro que receber informação que foi processada pela amígdala é como responder ao conteúdo emocional da experiência, o que, é claro, é maior se a experiência é ameaçadora.  O hipocampo forma uma estrutura consciente para esta mensagem baseada na ameaça, que inclui a sua importância emocional, e depois envia para o córtex órbitofrontal, o regulador principal do comportamento de sobrevivência, ambos consciente e inconsciente.

A partir daí o córtex órbito frontal envia a informação para várias partes do cérebro que podem então organizar e iniciar os padrões de comportamento necessários para ajudar o animal a sobreviver.  Também activa a resposta endócrina do corpo através do eixo Hipotalâmico/Pituitário/Adrenal (HPA).  O hipotálamo é um centro profundo no meio e na base do cérebro.  Além de regular muitas outras funções complexas, tais como o sono e o apetite, ele também regula o sistema nervoso autônomo.  No caso de uma ameaça, o sistema nervoso simpático (a parte da energia de sobrevivência abrasadora) é activado.  A glândula pituitária, a principal glândula endócrina, é também activada e inicia a resposta endócrina do corpo. A glândula pituitária, através da hormona adreno-corticotrópico, estimula a glândula adrenal a libertar cortisol o que coloca um freio na norepinefrina modulando a posterior resposta activa do cérebro.  No evento em que o animal sobrevive à ameaça imediata, o cortisol também prepara o animal para gerir o stress que está acontecendo através de mudanças na circulação, metabolismo e respostas imunológicas.  Esta complexa interação de centros nervosos, glândulas e químicos é típica dos múltiplos sistemas interativos de feedback através dos quais o corpo é chamado a se auto regular e a promover a estabilidade do organismo como um todo, no estado de equilíbrio autónomo chamado de homeostase.

O eixo HPA e sua regulação e desregulação, conforme Rothschild (2003), tem sido apontado como um mecanismo biológico da vulnerabilidade para o desenvolvimento de distúrbios psiquiátricos, do Stress Pós-Traumático, entre outros. Estudos indicam que é plausível que o trauma altere não somente a resposta do eixo HPA, mas também o feedback negativo necessário para evitar os possíveis danos induzidos pela prolongada exposição às hormonas do stress.

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